Tabagismo e Hipertensão Arterial

   Introdução

   O tabagismo é um importante fator de risco para as doenças cardiovasculares, em particular para o infarto do miocárdio, o acidente vascular cerebral e a morte súbita. Por outro lado, a relação entre o tabagismo e o desenvolvimento de hipertensão arterial é ainda motivo de controvérsias. Apesar dos efeitos agudos do cigarro sobre a pressão arterial, vários estudos epidemiológicos não demonstraram associação entre o tabagismo e a hipertensão arterial. Entretanto, os estudos epidemiológicos são realizados com medidas casuais da pressão arterial, ao passo que tem sido demonstrado que, nos fumantes, a medida casual da pressão arterial é inferior à observada na monitorização da pressão arterial quando esses indivíduos estão expostos ao uso do cigarro.
   De fato, a pressão arterial ambulatorial é mais elevada em fumantes do que em não-fumantes que apresentam pressões arteriais de consultório semelhantes.

 Efeitos hemodinâmicos do fumo 


   O fumo induz profundas alterações hemodinâmicas que podem ser diferentes de acordo com a ausência ou presença de doenças cardiovasculares. A resistência vascular mostra, na maioria dos indivíduos, aumento, que pode ser atribuído à vasoconstrição (com redução de fluxo sanguíneo), observada em territórios esplâncnico (referente às vísceras), muscular e cutâneo.
  As artérias grandes e médias também participam no aumento da resistência periférica, pois foi demonstrado que o fumo diminui a distensibilidade e as propriedades viscoelásticas dessas artérias.
   Estudos que utilizaram técnica ultrassonográfica, que permite a avaliação dinâmica da complacência vascular durante todo o ciclo cardíaco (sístole e diástole), mostraram que, tanto na artéria radial (artéria muscular) quanto em carótidas (artéria elástica), há importante redução do diâmetro diastólico, da distensibilidade e da complacência vascular após o fumo de um cigarro, causando, portanto, enrijecimento vascular sistêmico.
   Esses achados indicam que o fumo reduz as propriedades elásticas dos vasos arteriais por agir sobre o tônus do músculo liso, tanto por ação direta, quanto por redução da produção de óxido nítrico pelo endotélio.
   As respostas hemodinâmicas regionais à nicotina e aos inúmeros componentes do cigarro podem diferir entre indivíduos normais e pacientes portadores de doenças cardiovasculares. Assim, em estudo realizado em fumantes crônicos, observou-se que, em pacientes com lesões coronárias graves, o fumo do cigarro causou vasoconstrição coronária, com redução de 10%-12% no fluxo sanguíneo coronário, enquanto que aqueles que não apresentavam tais alterações tiveram respostas metabílicas normais (aumento do fluxo e redução da resistência vascular). Pode-se concluir que, apesar do aumento da frequência cardíaca, da contratilidade ventricular e do aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio (o que poderia requerer um aumento do fluxo sanguíneo coronário), o fumo causa vasoconstrição de artérias coronárias, principalmente nas com lesões ateroscleróticas.
   Os efeitos adversos do fumo não estão limitados à circulação coronária, mas estendem-se também para a própria função do músculo cardíaco, a qual parece depender da integridade do mesmo.
   Nos vasos cerebrais, o fumo pode reduzir o fluxo sanguíneo de maneira semelhante ao observado na circulação coronária. Em um estudo realizado com cerca de 200 indivíduos fumantes e não-fumantes, demonstrou-se uma redução significativa do fluxo sanguíneo em massa cinzenta no grupo fumante comparado ao não-fumante, independentemente da presença de outros fatores de risco capazes de afetar a hemodinâmica cerebral (hipertensão arterial, doença arterial coronária, diabetes, dislipidemia).

Tabela 01 referente às respostas hemodinâmicas em paciente normais e em pacientes com doenças cardiovasculares.                                
                                      
 Efeito do fumo na pressão arterial


  Embora uma série de estudos epidemiológicos tenha mostrado que os valores de pressão arterial são menores em fumantes em relação aos não-fumantes (um achado que pode ser explicado por menor peso corpóreo observado nos fumantes), o fumo tem-se mostrado um forte preditor de desenvolvimento de hipertensão arterial. Assim, homens que fumam 20 cigarros/dia apresentam mais do que o dobro da probabilidade de desenvolver hipertensão arterial ao longo de 11 anos.
   Existem também inúmeras evidências de que o fumo de um cigarro induz um importante e prolongado aumento na pressão arterial. Em estudo realizado com dez fumantes normotensos que, com monitorização contínua e batimento a batimento da pressão arterial e da frequência cardíaca, fumaram um cigarro a cada 15 minutos peloperíodo de uma hora, demonstrou-se que, após fumo do primeiro cigarro, ocorreu elevação aguda da pressão arterial sistólica, com pico entre 2 e 4 minutos após o ato de fumar, e que permaneceu elevada pelos 15 minutos subsequentes.Com o fumo do cigarro sucessivo ocorria a mesma elevação observada após o cigarro inicial. A pressão diastólica também elevou-se significativamente e houve, associadamente, taquicardia importante e mantida ao longo do tempo de estudo.
   O fumo induz aumento não apenas dos valores absolutos da pressão arterial, mas também da sua variabilidade, com aumento aproximado de 30% nos desvios padrões da pressão arterial diastólica e da pressão arterial média. O aumento da variabilidade da pressão arterial está implicado no desenvolvimento de lesões de órgãos-alvo da hipertensão arterial (hipertrofia de ventrículo esquerdo, doença renal, etc.). Em artigo publicado no American Journal of Hypertention, a variabilidade da pressão arterial foi relacionada à danos cerebrais silenciosos na substância brancas de pacientes com hipertensão essencial.
   O conjunto dessas observações sugere que o fumo exerce um importante efeito hipertensivo que, em associação com as alterações hemodinâmicas descritas anteriormente, pode ser responsável pelo aumento de risco cardiovascular associado ao tabagismo.
  
   Mecanismos envolvidos no efeito pressor do fumo  
 
  Diversos mecanismos têm sido apontados para explicar os efeitos pressores e vasoconstritores do cigarro. Por exemplo, a nicotina pode aumentar a pressão arterial diretamente por aumento do tônus do músculo liso vascular ou por aumento da vasopressina.
   Além disso, os efeitos hemodinâmicos do fumo podem ser mediados por ativação do sistema nervoso simpático. Esta última hipótese foi confirmada pela evidência de que os aumentos intensos e prolongados da frequência cardíaca e da pressão arterial induzidos pelo cigarro são atenuados pelo bloqueio farmacológico de receptores adrenérgicos alfa e beta*, estando associados a uma elevação acentuada e prolongada dos níveis plasmáticos de epinefrina e norepinefrina (principais tipos de catecolaminas, derivadas do aminoácido tirosina). (Rever controle hormonal da pressão arterial).
   A ativação simpática para o coração desencadeada pelo fumo representa a base fisiopatológica para as evidências de que o fumo induz vasoconstrição coronária.
   Ao lado das ações sobre o sistema nervoso simpático, o fumo aumenta agudamente a rigidez arterial em normotensos e hipertensos, sendo o aumento em hipertensos significativamente maior do que em normotensos.
   Além disso repetidas exposições ao cigarro não resultam em resposta adaptativa, mas em potenciação das respostas vasculares ao fumo. O aumento da rigidez arterial pode aumentar a pressão de pulso e o estresse de cisalhamento em arteríolas, contribuindo para o desenvolvimento de lesões em órgãos-alvo.
  Por fim, a vasoconstrição pode estar relacionada a alteração de mecanismos dependentes do GMP-cíclico (rever óxido nítrico), ao aumento da peroxidação hepática de lípideos e redução da atividade da superóxido dismutase (evita a redução da biodisponililidade de NO, que ocorreria por meio da sua reação com o ânion superóxido, formando peroxinitrito).
  Conclusões  


  O fumo aumenta o risco cardiovascular principalmente em decorrência de suas ações sobre o sistema nervoso autônomo e sobre a função endotelial.
* A adrenalina se liga em ambos receptores, α e β, causando vasoconstrição e vasodilatação, respectivamente. Embora os receptores α sejam menos sensíveis a adrenalina, quando ativados, irá substituir a vasodilatação mediada pelos receptores β. O resultado é que altos níveis circulantes de adrenalina causam vasoconstrição.


Fonte: Revista Brasileira de Hipertenção, artigo de Dante Marcelo Artigas Giorgi, doutor em Nefrologia pela Universidade de São Paulo, Assistente da Unidade Clínica de Hipertensão do Instituto do Coração HCFMUSP, titulado "Tabagismo, Hipertensão Arterial e Doença Renal".
Post realizado por: Tainá Vieira Nilson.