Regulação de Circulação e Óxido Nítrico

           Como já foi explicado, o controle do fluxo sanguíneo local é de grande importância tanto para responder às necessidades metabólicas dos tecidos, quanto para manter a carga de trabalho do coração no menor nível possível. Ou seja, diante de uma maior necessidade de nutrição tecidual, o organismo dispõe de mecanismos que não envolvam a elevação global do fluxo sanguíneo, de modo a não sobrecarregar o coração.

         Os mecanismos de controle local são divididos em: agudos (a resposta ocorre em segundo ou minutos) e a longo prazo (dias, semanas ou meses). O primeiro é obtido por meio da constrição de arteríolas, matarteríolas (ramificações das arteríolas) e esfincteres pré-capilares. Já as alterações a longo prazo envolvem mudanças no tamanho dos vasos e fomação de novos vasos. Tratar-se-á do primeiro caso em especial.       

        Em primeiro lugar, de acordo com a Teoria Vasodilatadora, sob a falta de oxigênio e necessidade de elevação do metabolismo, os tecidos, especialmente os musculares (incluindo-se o coração), liberam substâncias vasodilatadoras, que são: adenosina (a mais importante; obtida a partir da degradação de trifosfato de adenosidana, ATP), dióxido de carbono, ácido lático, compostos de fosfato de adenosina, histamina, íons potássio e íons hidrogênio. Combinando-se à teoria anterior, a Teoria da Demanda do Oxigênio aponta que, sob condições de rarefação do composto, os músculos lisos de artérias de pequeno calibre apresentam dificuldade de contração, o que resulta em vasodilatação. Nutrientes tem também papel no controle de fluxo sanguíneo local, são eles: glicose e vitaminas do complexo B (tiamina, niacina e riboflavina). A constrição ocorre pelo processo oposto, ou seja, pelo excesso das substâncias químicas citadas,o que é chamado de Auto-regulação Metabólica.       

          Em segundo lugar, nos rins, ocorre o mecanismo de Retroalimentação Glomerulotubular, que consiste na alteração tanto do fluxo sanguíneo renal, quanto da taxa de filtração glomerular, por meio da detecção de estímulos realizada pela mácula densa, uma estrutura epitelial tubular. Já, no cérebro, além do papel exercido pelo oxigênio, a dilatação dos vasos cerebrais é motivada pelo excesso de dióxido de carbono e íons hidrogênio.

          Por fim, o óxido nítrico constitui importante mecanismo de dilatação arterial, no que toca às artérias de grande calibre, e não mais apenas aos pequenos vasos. O processo é o seguinte: as células endoteliais que revestem as arteríolas e artérias de menor calibre sistetizam o fator de relaxamento derivado do endotélio, o qual é, principalmente, composto por óxido nítrico. O estímulo para sua liberação é o estresse por cisalhamento, shear strass, causado pelo fluxo acelerado de sangue pelas artérias. A função do óxido nítrico, nesse caso, é promover o relaxamento da parede arterial. Ele é produzido a partir do aminoácido não essencial L-Arginina por meio da ação da enzima óxido nítrico sintetase. Receptores sensíveis a substâncias como acetilcolina e bradinicina liberam cálcio intracelular por meio da ação do triofosfato de inositol (ciclo do fosfoionositol), o qual ativa a enzima supracitada. O relaxamento da proteína muscular ocorre devido a sua fosforilação, catalisada pela proteína quinase cGMP dependente.

          Novas pesquisas estão sendo realizadas a partir de estudos sobre a ação do L-Name, Nw-nitro-arginina-meti-éster, que bloqueia a síntese do óxido nítrico, normalizando a pressão arterial, assim como sobre as consequências de um aumento induzido do composto sobre as outras vias metabólicas das quais ele participa.

Fonte: Tratado de Fisiologia Médica (Guyton e Hall) e tese "A Hipertensão Arterial e a Hipertrofia Cardíaca com Ênfase no Uso experimental de Bloquadores da Síntese de Óxido Nítrico: uma breve revisão" por Ricado Xavier Vidal e Kalil Madi.
Post realizado por: Tainá Vieira Nilson.