Outro mecanismo de controle da pressão arterial e seu papel na hipertensão: o sistema renina-angiotensina

Os rins possuem outro mecanismo para controlar a pressão arterial, além de alterações no volume de líquido extracelular, elucidado na postagem anterior: o sistema renina-angiotensina. O grande feito desse sistema é permitir a ingestão de grandes ou pequenas quantidades de sal sem causar variações excessivas de pressão arterial.

A renina é uma enzima liberada pelos rins quando a pressão arterial fica baixa, a fim de elevar a mesma por meio de dois mecanismos, um imediato e outro a longo prazo. Ela é produzida e armazenada na sua forma inativa, a pró-renina, nas células musculares lisas das paredes das arteríolas aferentes próximas aos glomérulos dos rins (células justaglomerulares). Quando a pressão arterial cai, a renina é liberada no sangue, espalhando-se pelo organismo e permanecendo nele de 30 minutos a 1 hora. Ao chegar à circulação sanguínea, essa enzima transforma o angiotensinogênio, uma proteína encontrada no plasma, em um vasoconstritor leve, a angiotensina I. Esta, poucos segundos após sua formação, é convertida em angiotensina II pela enzima conversora nos vasos sanguíneos pulmonares, a qual é uma forte vasoconstritora (mais intensa nas arteríolas que nas veias), propriedade que permite elevar a resistência periférica e, consequentemente, a pressão arterial. Este efeito da ação da angiotensina II é, entretanto, imediato e menos poderoso que um segundo a longo prazo, a diminuição da excreção de sal e água pelos rins, provocadora do aumento do volume de líquido extracelular e, por conseguinte, da pressão arterial.

A angiotensina II provoca a referida retenção de sal e água pelos rins de duas maneiras. O efeito direto ocorre por meio da sua propriedade vasoconstritora, diminuindo o fluxo sanguíneo nos rins, o que reduz a quantidade de líquido filtrada e a própria pressão nos vasos daquele órgão, provocando a reabsorção de líquidos. Já o efeito indireto acontece devido ao aumento da concentração no sangue de aldosterona (hormônio produzido pelas glândulas supra-renais e cuja secreção é controlada pela angiotensina II), a qual eleva a reabsorção de sódio pelos túbulos renais. Isso, por sua vez, provoca novamente a retenção de água e um aumento do volume do líquido extracelular e da pressão arterial.

O sistema renina-angiotensina, além de elevar a pressão arterial quando ela está baixa, pode ainda diminuí-la para níveis normais quando a mesma está alta, por meio do mecanismo de feedback, como mostrado no esquema a seguir.

O mecanismo responsável pela hipertensão arterial crônica (a longo prazo) é o da retenção de água e sal pelos rins provocado pela angiotensina II, visto que o mecanismo vasoconstritor sozinho não seria suficiente para manter os níveis de pressão elevados por muito tempo. Isso se deve ao comportamento renal sem sofrer a intervenção da angiotensina, que seria a produção de diurese e natriurese de pressão, diminuindo o volume de sangue e a pressão arterial.

O sistema renina-angiotensina possui relação com alguns tipos de hipertensão. Alguns deles são:

• Hipertensão de “um rim” de Goldblatt: ocorre quando se retira um dos rins e coloca-se um constritor na artéria renal do outro. Primeiramente, a pressão na artéria renal distal ao constritor cai devido à diminuição do fluxo sanguíneo no rim, que secreta renina e leva à formação de angiotensina, elevando a pressão arterial sistêmica. A retenção de líquidos decorrente eleva novamente a pressão, fato necessário para produção normal de urina.
• Hipertensão de “dois rins” de Goldblatt: acontece quando a artéria renal de um dos rins sofre constrição e provoca a retenção de líquidos e de sais por ele. O órgão secreta renina, levando à produção de angiotensina, a qual chega ao outro rim pelo sangue e faz com que ele também retenha líquidos e sais.
• Hipertensão causada por rins doentes que secretam cronicamente renina: ocorre quando apenas uma parte dos rins sofre com isquemia e leva à produção de angiotensina, que atinge as outras regiões dos dois órgãos e provoca a retenção de sal e líquido geral.
  
  
  Fonte: Tratado de Fisiologia Médica (Guyton e Hall).
  
  
  
  
  Postado por: Amanda de Oliveira